SURPOIDS : A QUOI SERT LA GRAISSE ? PERCÉES DE LA RECHERCHE 1

La graisse cela sert à quoi ?

Si, comme nous l’avons vu, la graisse sert de réserve énergétique, nettement plus importante chez la femme que chez l’homme, elle a aussi, quant à sa localisation sous-cutanée, un rôle d’isolation thermique. D’où l’épaisseur de cette graisse chez les animaux qui vivent dans l’eau froide comme les phoques ou les baleines.

Ce qui explique que chez une personne enveloppée, la dépense énergétique liée au maintien de la température ou thermogénèse, est réduite, ce qui ne va pas faciliter la perte de poids.

Avec la progression des connaissances on a découvert que le tissu adipeux est loin d’être un système inerte.

Il a des fonctions hormonales. Par exemple, il sécrète de la leptine, ce qui réduit la prise alimentaire lorsqu’il y a plus de graisse.

Manque de chance, on constate que les personnes en surpoids ne répondent plus normalement à la leptine. Elles sont résistantes à la leptine, comme on peut être résistant à l’insuline, ce qui contribue à ce qu’elles accumulent de la graisse au delà de leurs besoins.

Mais il fabrique aussi des hormones sexuelles à partir des hormones sécrétées par les glandes surrénales, grâce à des outils enzymatiques appelés aromatases. Ce qui fait que le tissu adipeux est capable de produire des oestrogènes chez la femme même après la ménopause et explique que les femmes enrobées souffrent moins des symptômes de la ménopause, mais plus de cancers du sein.

Chez les hommes ces activités aromatases peuvent déséquilibrer les rapports oestrogènes/androgènes, contribuer à des pertes de vitalité sexuelle (facilement compensées par… la nourriture ou l’alcool) et à même des gynécomasties (développement de seins).

L’excès de bière où le houblon contient des oestrogènes-like et le nombre plus qu’inquiétant des perturbateurs endocriniens auxquels nous sommes tous exposés aggravent ces risques.

Et le tissu adipeux sert aussi d’éponge à tout ce qui est soluble dans les graisses (justement ces perturbateurs endocriniens sont liposolubles), mais aussi aux substances censées protéger les graisses de l’oxydation, comme la vitamine E et les caroténoïdes comme le bêta-carotène, ce qui fait que la personne en surpoids en manque pour protéger ses lipides circulant, ce qui augmente les risques de pathologies cardiovasculaires, et pour protéger les lipides de ses membranes cellulaires, ce qui accélère son vieillissement, en particulier cérébral.

Pour en savoir plus sur les fonctions du tissu adipeux :

www.pourlascience.fr/ewb_pages/a/article-le-tissu-adipeux-et-ses-hormones-23441.php

Les grandes percées de la recherche

Quand la graisse brûle du muscle

Le muscle peut brûler de la graisse si l’activité physique est suffisamment intense, évidemment. D’où la place incontournable de leur intensification à contre-courant de la sédentarité rampante à laquelle nous mène les modes de vie actuels.

Mais, le contraire ? La graisse serait-elle capable de brûler du muscle ?

C’est plutôt contre-intuitif ! et c’est pourtant une des plus grandes percées réalisées dans les recherches sur le surpoids ces dernières années.

Comment est-ce possible ?

En 2004, l’équipe du professeur Karine Clément (équipe Inserm de l’Hôtel Dieu à Paris) avait révélé le caractère inflammatoire de l’obésité.

Les chercheurs ont pu constater que lorsque l’on accumule plus de graisses dans le tissu adipeux qu’une réaction immunitaire se produit. Les globules blancs sont attirés comme s’il était un corps étranger et ils s’activent en libérant des messagers, les mêmes que face à des virus ou des bactéries, afin de mobiliser les autres globules blancs.

C’est ce qu’on appelle une inflammation.

Le surpoids est une pathologie inflammatoire. Cette nouvelle vision a révolutionné la compréhension du surpoids, mais n’a pas été malheureusement accompagnée des mesures pratiques appropriées.

Car l’inflammation n’est pas seulement localisée au tissu adipeux infiltré par les globules blancs. Les messagers sécrétés par les globules blancs entraînent une inflammation de l’organisme entier, ce qui se reflète par l’élévation de marqueurs inflammatoires comme la CRP (C réactive-protéine).

Cette inflammation est un des moteurs qui mène au diabète et aux maladies cardiovasculaires. En effet les récepteurs à l’insuline endommagés ne répondent plus correctement au signal insuline. Et les lipides modifiés par l’oxydation restent bloqués dans les artères (se reporter aux DSN « Cholestérol : l’embrouille du siècle « et  « Cholestérol : le protocole pour sortir des statines »).

Mais parmi les messagers envoyés par les globules s’en trouve un le TNF alpha alpha (anciennement appelé « cachectine » car c’est lui qui rend étiolés les sidéens et cancéreux), dont le rôle est de détricoter du muscle afin de libérer un acide aminé (composant de base des protéines), la glutamine, qui est le carburant privilégié des globules blancs.

De ce fait le tissu adipeux brûle bien du muscle.

Résultat des courses : plus on prend du poids, plus on perd du muscle, la masse qui dépense, et moins on est capable de reperdre son surpoids !

Au-delà du caractère sensationnel de la découverte, les nutritionnistes n’ont pas intégré les conséquences pratiques qui s’imposent : on ne peut pas sortir du surpoids sans casser le cercle vicieux de l’inflammation !

Nous verrons bien sûr qu’au lieu de prendre des médicaments anti-inflammatoires, il est nettement plus efficace et durable de s’approprier une alimentation anti-inflammatoire, de rééquilibrer sa flore digestive qui contribue à l’inflammation et de réduire les charges toxiques, elles aussi inflammatoires.

Par ailleurs la lutte contre l’inflammation dans le surpoids est d’autant plus importante qu’avec le temps l’inflammation tourne à la fibrose (comme la stéatose du foie devient cirrhose), ce qui rend l’accumulation de graisses irréversible.

Pour en savoir plus sur inflammation et surpoids :

www.futura-sciences.com/magazines/sante/infos/actu/d/medecine-obesite-affaire-inflammation-31474/

Vgontzas AN et al, Chronic systemic inflammation in overweight and obese adults, JAMA, 2000, 283 : 2235

 

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