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CHOLESTÉROL : LE GRAND BLUFF 11 - Les autres protecteurs cardiovasculaires

Le curcuma

La curcumine, mais aussi tout un vaste ensemble d’autres principes actifs présents dans le totum du curcuma ont démontré de très puissants capacités anti-inflammatoires, antioxydantes, antidiabétiques et anti-athérogènes.

Kapakos G et al, Cardiovascular protection by curcumin : molecular aspects, Indian J Biochem Biophys, 2012, 49 (5) : 306-15

Les antioxydants et les polyphénols

Ils sont évidemment essentiels non seulement pour protéger le cholestérol LDL de l’oxydation, mais pour réduire l’adhésion et l’agrégation plaquettaire (il faut que les plaquettes adhèrent à la paroi par une protéine avant de se coller ensemble), de stabiliser le NO, d’inhiber la formation de prostaglandines vasoconstrictrices, de protéger les parois artérielles, de réduire l’inflammation à tous les stades de l’athérosclérose.

Les principaux apports alimentaires en antioxydants sont :

les fruits crus pour la vitamine C
les fruits et légumes oranges et rouges pour le bêta-carotène et le lycopène
les céréales semi-complètes pour le sélénium
mais, problème, le principal antioxydant protecteur des graisses, la vitamine E, est extrêmement mal apportée par l’alimentation. L’apport moyen en France est de 4,5 mg par jour alors que la dose pour ne pas faire de déficit est de 30 mg (elle a été abaissée dans les recommandations pour la seule raison qu’elle était impossible à atteindre par l’alimentation) et que la dose protectrice commence à 100 mg par jour !

Conclusion : plus on est à risque cardiovasculaire, plus on a intérêt à prendre un complément plus dosé. Celui ci doit utiliser de la vitamine E naturelle, et être associé à de la vitamine C, du carotène, du lycopène et du sélénium car ces antioxydants en présence de fer ou de cuivre deviennent pro-oxydants, et ils se protègent les uns les autres. Ils agissent en famille.

Exemples de complexes antioxydants contenant vitamine E naturelle, vitamine C, carotène, lycopène, lutéine et sélénium :

Aodyn (Bionutrics/Metagenics) de 1 à 3 doses par jour.

L’idéal serait de faire pratiquer un dosage bien codifié, mais pourtant encore bien moins demandé que l’homocystéine et la Lp(a), le MDA ou malonedialdéhyde afin de choisir les doses les plus adaptées.

Le MDA est un déchet résultant soit de l’oxydation des acides gras circulants, soit des membranes cellulaires, soit des membranes des plaquettes. Il est capable de se coller à l’ApoB, l’étiquette protéique des LDL et d’empêcher son épuration sous forme de HDL après changement d’étiquette (ApoA1).

Son élévation est un facteur de risque bien plus précis que le rapport LDL/HDL. Elle est athérogène et thrombogène.

6 mois à un an après le début du traitement et ensuite chaque année, il est possible de vérifier que l’on maîtrise l’oxydation des lipides en redosant ce MDA, qui devrait être pour les cardiologues ce que la glycémie à jeun et l’hémoglobine glyquée est pour les diabétologues.

Pour cela il faudrait qu’ils arrivent à replacer le cholestérol dans son contexte et cesser de suivre religieusement les dogmes en vigueur.

Les polyphénols s’avèrent eux encore plus importants que les antioxydants classiques car ils sont plus puissamment anti-inflammatoires, anti-adhésion plaquettaire, restent antioxydants face au fer (or le fer s’accumule dans les plaques d’athérome – quand on les gratte, ce que l’on appelle le « gruau » s’avère un violent oxydateur des LDL), infiltrent les tissus conjonctifs et les protègent.

Sources principales de polyphénols :

les fruits rouges, violets, noirs (ex : grenade, myrtilles, cassis, framboise, fraise, cerises, raisins…) ;
le chocolat noir ;
les amandes avec la peau (donc bio) ;
l’huile d’olive vierge (la plus verte et trouble possible) ;
le thé vert, le thé vert matcha (en poudre que l’on peut ajouter dans n’importe quelle boisson ou plat) ;
le vin rouge, évidemment à dose modérée (de 1 à 2 verres par jour)…

En cas de facteurs de risques ou de pathologie, on ajoutera des compléments comprenant plusieurs familles de polyphénols : Flavodyn, 1 à 2 doses matin et midi –  les polyphénols étant dynamisant, éviter de les prendre le soir).

Les vitamines D et K

La vitamine D ne cesse de nous surprendre par ses effets multiples. Elle est puissamment anti-inflammatoire et son déficit (qui touche 80% de la population en France) est aussi un facteur de risque cardiovasculaire.

La vitamine D présente des effets :

- anti-hypertenseurs sur le système rénine-angiotensine- aldostérone

- protecteurs de cellules endothéliales de la paroi artérielle

- inhibiteurs de la prolifération des cellules musculaires lisses qui épaississent les artères

- améliore le profil des lipides circulants, dont l’élévation du cholestérol HDL, ainsi que la tolérance au glucose et diminue le risque de diabète

- fait baisser l’inflammation, y compris chez les personnes ayant déjà subi un infarctus

 - augmente le débit sanguin dans les artères coronaires

-  réduit l’étendue des atteintes chez les patients coronariens

- diminue le risque d’infarctus et est le statut en vitamine D contribue au pronostic de la sévérité des complications post-infarctus

-  baisse les risques de fibrillation auriculaire

-  réduit la rigidification des artères

-  diminue la sévérité des atteintes et les calcifications dans l’artérite

-  réduit la sévérité des accidents vasculaires cérébraux…

Ioana Mozos et al, Links between Vitamin D Deficiency and Cardiovascular Diseases, Biomed Res Int, 2015, 2015 : 109275

Chez 18,225 hommes de la cohorte Health Professionals Follow-up Study de 40 à à 75 ans,

ceux qui ont une vitamine D plasmatique inférieure à 15 ng/ml

comparé à ceux qui l’ont à 30 ou au-dessus présentent

un risque d’infarctus augmenté de 142%

ceux qui ont des taux considérés jusqu’à présent

comme  normaux entre 22,6 et 29,9 ng/ml

ont un risque augmenté de 60%.

Giovannucci E et al, 25-hydroxyvitamin D and risk of myocardial infarction in men : a prospective study, Arch Intern Med,  2008 ; 168 (11) : 1174-80

Un taux bas de vitamine D circulante est associé à une mortalité de toutes causes, par maladies cardiovasculaires et cancers, augmentée de 57 à 70%.

Schöttker B et al. Vitamin D and mortality : meta-analysis of individual participant data from a large consortium of cohort studies from Europe and the United States, BMJ, 2014 ; 348 : g3656

En pratique :

s’exposer environ 15 mn par jour au soleil du printemps à la fin de l’été
consommer beaucoup de végétaux (apportant les précurseurs à la vitamine D)
ne pas prendre de statines qui inhibent la synthèse de précurseurs de la vitamine D

faire doser son taux plasmatique et faire une cure correctrice adaptée (les taux circulants optimaux de vitamine D plasmatique se situent autour de 60 ng/ml)

prendre les 6 mois de la mauvaise saison de 1200 à 2000 UI de vitamine D par jour (sans toluène) jusqu’à 60 ans
de 60 à 70 ans pendant 8 mois
de 70 à 80 ans pendant 10 mois
après 80 ans toute l’année (la peau ne fabrique quasiment plus de vitamine D au soleil).

Beaucoup moins connue, la vitamine K a pourtant la même importance dans la prévention et le traitement des maladies cardiovasculaires que la vitamine D.

L’un des anticoagulants les plus fréquemment prescrits par les cardiologues sont des antivitamines K. Or la vitamine K est indispensable à la fixation du calcium sur les protéines de l’os et à la prévention de dépôts de calcium dans les tissus mous, dont les artères. Ces médicaments ont été démontrés augmenter non seulement la précocité de l’ostéoporose, mais aussi la calcification des artères et la risque d’accumuler les types de plaques les plus dangereuses.

Ces médicaments devraient être tout simplement retirés du marché, car on peut avantageusement empêcher les risques de thrombose par une alimentation anti-inflammatoire, l’ail, les acides gras oméga 3, les antioxydants, les polyphénols, le magnésium et s’il le fallait des médicaments agissant par un autre mécanisme moins délétère.

Leon J Schurgers et al, Vitamin K-Antagonists Accelerate Atherosclerotic Calcification and Induce a Vulnerable Plaque Phenotype, PLoS One, 2012, 7 (8) : e43229

A l’inverse des apports élevés en vitamine K2 réduisent les risques coronariens et la mortalité globale.

Chez 4807 personnes sans maladie cardiovasculaire 

le risque de mortalité coronarien est réduit de 47% dans le tertile recevant les apports les plus élevés en vitamine K2 (ménaquinone)
les calcifications sévères de l’aorte de 68%
la mortalité de toutes causes de 26 %

Geleijnse J. M. et coll. Dietary Intake of Menaquinone is Associated with a Reduced Risk of Coronary Heart Disease : The Rotterdam Study, The American Society for Nutritional Sciences, J Nutr, 2004,134 : 3100-3105

On évalue les apports en vitamine K de 7216 participants de l’Etude PREDIMED (Prevención con Dieta Mediterránea)

qui sont suivis pendant 4,8 ans.

Ceux qui ont des apports plus élevés en phylloquinone (vitamine K1)  bénéficient d’une réduction des risques de cancer de 46% au départ.

S’ils augmentent par la suite leurs apports, la réduction 

des cancers est de  36% pour la vitamine K1,

de 49% pour la vitamine K2

de la mortalité cardiovasculaire de 48% pour la vitamine K1,

de 24% (non significatif) pour la vitamine K2

de mortalité de toutes causes de 43% pour la vitamine K1,

de 45% pour la vitamine K2

Martí Juanola-Falgarona et al, Dietary Intake of Vitamin K Is Inversely Associated with Mortality Risk, J Nutr, 2014, May 1, 113, 187740

Chez 388 hommes sains et femmes ménopausées saines, un groupe reçoit un complexe multivitaminique sans vitamine K, l’autre le même complexe associé à de la vitamine K1.

Dans le groupe recevant de la vitamine K1, on observe une réduction

significative de la progression de la calcification des artères coronaires (CAC).

Shea MK et al, Vitamin K supplementation and progression of coronary artery calcium in older men and women, Am J Clin Nutr, 2009 ; 89 (6) : 1799-807

Par ailleurs 30 mg/j de vitamine K2 contre placebo dans un groupe

de jeunes hommes sains améliore la sensibilité à l’insuline.

Hyung Jin Choi et al, Vitamin K2 Supplementation Improves Insulin Sensitivity via Osteocalcin Metabolism : A Placebo-Controlled Trial, Diabetes Care, 2011, 34, 9, e147

Les AVK (anti-vitamines K), censées protéger, font le contraire de tout cela !

Les patients à risque devraient donc assurer des apports suffisants en vitamine K

Teneur très élevée en vitamine K (100-1000 μg/100g)

+ huile de colza
(bio en bouteille de verre)

+ brocoli, chou vert, chou de Bruxelles, choucroute

+ laitue, cresson, épinard, fenouil, persil,

Teneur élevée en vitamine K (10-100 μg/100g)

+ huile d'olive

+ chou rouge, chou-fleur

+ asperge, concombre avec peau, poireau

+ haricot vert, fève, pois.

Les nouveaux complexes minéro-vitaminiques en contiennent (Multidyn/Multigenics Senior, Femina, Men, Ado, Junior).

S’il y a besoin au départ d’un cure correctrice ou d’une dose plus élevée en cas de facteurs de risques cardiovasculaires élevés ou de pathologies cardiovasculaires déclarées : Vitamine K1 Roche (existe en 2 doses soit de 2 mg, soit de 10 mg, la dose correctrice ou thérapeutique étant de 1 mg par jour).

La chondroïtine sulfate

De manière extrêmement surprenante des études ont découvert que la prise de ce précurseur du tissu conjonctif donné pour l’arthrose, réduisait la mortalité, puis qu’il avait de puissantes actions anti-inflammatoires par plusieurs mécanismes.

Patrick du Souich et al, Immunomodulatory and anti-inflammatory effects of chondroitin sulphate, J Cell Mol Med, 2009, 13 (8a) : 1451–1463

De même que des effets anticoagulants.

H. Kanaide et al, The anticoagulant effect of chondroitin sulphates isolated from normal and atherosclerotic regions of human aortas,  Br J Exp Pathol, 1982, 63 (1) : 82–87

Une étude clinique avec 60 patients coronariens reçoivent soit 10 g par jour de chondroitine sulfate pendant 3 mois, suivis par des doses de 1,5 g à 3 g par jour pendant de 6 à 30 mois. Ils sont comparés à 60 patients qui n’en prennent pas.

3 patients du groupe chondroïtine ont subi un nouvel accident coronarien, 21 dans le groupe témoin.

L’étude est poursuivie pendant 6 ans avec des doses réduites de moitié (de 0,75 à 1,5 g/j).

Au bout des 6 années on recense dans le groupe chondroïtine 6 patients ayant fait un accident coronarien – dont 4 mortels - , 42 patients ayant subi une attaque dans le groupe témoin – dont 14 mortels.

Aucun effet secondaire négatif, ni clinique, ni biologique n’est observé.

Morrison LM et al, Response of ischemic heart disease to chondroitin sulfate-A, J Am Geriatr Soc, 1969, 17 (10) : 913-23

Morrison LM, Enrick N, Coronary heart disease : reduction of death rate by chondroitin sulfate A, Angiology, 1973, 24(5) : 269-87

Serez vous étonné si je vous dis qu’un tel résultat spectaculaire n’a pas été l’objet de communications vers les médecins et le public et est resté dans les tiroirs ?

Or, par ailleurs, au delà des effets reconstructeurs sur le cartilage, les études pointent un intérêt de la chondroïtine sulfate sur les maladies inflammatoires, le psoriasis et la maladie d’Alzheimer.

Et cerise sur le gâteau, les consommateurs de compléments de chondroïtine sulfate (ou de glucosamine qui le compose), bénéficient d’une réduction de

13% de la mortalité par cancers
41% de la mortalité par pathologies respiratoires
de 14 à 18% de la mortalité de toutes causes.

Griffith A Bell et al, Use of Glucosamine and Chondroitin in Relation to Mortality, Eur J Epidemiol, 2012, 27(8) : 593–603.  

Une telle information mérite de sortir de la confidentialité, non ?

Il faut ajouter encore le silicium qui renforce les parties conjonctives des parois artérielles et complète la protection.

Le silicium se trouve surtout dans les céréales semi-complètes  et les végétaux fibreux, les orties… et dans des compléments comme

Dissolvurol, 2 à 4 pipettes par jour – Laboratoire Dissolvurol.

La question de l’aspirine

Des millions de personnes dans chaque pays se trouvent encore sous aspirine quotidienne, parfois autoprescrite dans le but de réduire les risques cardiovasculaires.

Il est vrai que l’aspirine, inhibitrice de la cyclo-oxygénase (COX), a des effets anti-inflammatoires et réduit la formation de prostaglandines vasoconstrictrices et pro-agrégantes plaquettaires.

Mais : elle est corrosive et provoque des érosions gastriques et des saignements parfois mortels (c’est la première cause de décès par médicament aux USA) ;
à l’arrêt de l’aspirine il y a un effet rebond qui augmente fortement le risque d’infarctus et d’accident vasculaire cérébral – donc, attention : pas d’arrêt brutal, mais progressif  – et il faut mettre en place des équivalents nutritionnels avant d’arrêter (oméga 3, ail, curcuma, tous efficaces fluidifiants du sang et anti-inflammatoires) ;
l’aspirine a des effets anti vitamine C qui sont délétères ;
on prescrit souvent des inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) pour réduire les risques gastriques, mais cette association a été montrée par de nombreuses études augmenter très significativement le nombre des accidents cardiovasculaires (par ailleurs ces IPP ont des effets anti-magnésiens qui peuvent être mortels) ; les méta-analyses montrent que les effets secondaires négatifs de l’aspirine en prévention, même à petite dose, surpassent les bénéfices.

Lanas et al, The Aspirin Cardiovascular/Gastrointestinal Risk Calculator - A Tool to Aid Clinicians in Practice,Aliment Pharmacol Ther, 2013, 37 (7) : 738-748

Zou JJ  et al, Increased risk for developing major adverse cardiovascular events in stented Chinese patients treated with dual antiplatelet therapy after concomitant use of the proton pump inhibitor, PLoS One, 2014, 9 (1) : e84985

Charlot M et al, Proton pump inhibitor use and risk of adverse cardiovascular events in aspirin treated patients with first time myocardial infarction : nationwide propensity score matched study. BMJ, 2011, 342 : d2690

 

Appréciation: 

5

Commentaires

 

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